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ニコチンを吸収する10代のラットは、成人としてアルコールを飲むリスクが増加することを示している

Anonim

ニコチンを投与されたラットは、ニコチンに曝露されていないか、成人期にしか暴露されていなかったラットよりもアルコールを摂取していたことがペンシルベニア大学のペレルマン医学部の研究者に見いだされた。 若年時にニコチンに暴露すると、脳の報酬経路のニューロン回路が変化すると、 Cell Nanotechnology誌の John Dani博士が主導したCell Reportsの調査によると、

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ニコチンが高校や中学生の間で増加しているため、青年ラットのこの研究は特に重要である」とダニ博士は語った。 通常のたばこに比べて2倍以上多くの学生がe-cigを使用して報告しています。 最近の全国的調査によると、電子シガーの青年の使用は、定期的なたばこを使用する意思の高まりと、通常のたばこ喫煙へのより大きな可能性と関連しています。

思春期の喫煙は、後の人生でアルコール摂取の問題のリスクが高いことと関連していますが、この脆弱性の生物学的根拠は不明です。 研究者は、思春期または成人期に動物に毎日注射してニコチンを投与し、遅れてアルコール自己投与を測定し、成人期に達することを可能にした。 ニコチンまたはラットを経験しなかったラット、または成人期にニコチンのみを摂取したラットと比較して、若年ニコチンに暴露されたラットはレバーを押してエタノールの一日摂取量を増やして、より甘くしたアルコール飲料を得た。

研究者らは、成人ではなく青年期のニコチン暴露が、神経伝達物質であるGABAによって媒介される通常阻害性の中脳回路の機能を変化させることを見出した。 アルコールに応答して通常阻害的であった特定のGABAシグナルは、興奮性に向かってシフトし始めた。 脳の中脳「報酬媒介」回路を改変することにより、アルコール誘発性GABAシグナル伝達のこの変化は、若年時にニコチンを投与されたラットにおいて、アルコール自己投与の長期的な増強をもたらした。

長期ニューロンの変化は、ラット中脳ニューロンにおけるKCC2と呼ばれる塩化物輸送体における機能の低下によって引き起こされる。 具体的には、これらのニューロンは、外側の細胞膜を横切る塩化物の移動をあまり効率的に調節しないことを見出し、この基本的な機能は、中脳報酬中心に対するアルコールの影響を変化させた。

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ストーリーソース:

ペンシルバニア大学医学部の教材。 注:コンテンツはスタイルと長さのために編集することができます。


ジャーナルリファレンス

  1. Alyse M. Thomas、Alexey Ostroumov、Blake A. Kimmey、Madison B. Taormina、William M. Holden、Kristen Kim、Tiffany Brown-Mangum、John A. Dani。 青年期のニコチン暴露は、腹側のTegmental領域におけるGABA A受容体シグナリングを変化させ、成人のエタノール自己投与を増加させます。 Cell Reports 、2018; 23(1):68 DOI:10.1016 / j.celrep.2018.03.030