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高齢化に伴う記憶喪失に関連する新しいメカニズムが発見されました

Anonim

メシチナ・モレキュラー・オブ・メディシナ・モレキュラー・ジョアン・ロボ・アントゥーネス(iMM;ポルトガル)のグループリーダであるルイスサ・ロープス(LuísaLopes)が研究した分子生物学精神医学Molecular Psychiatry )誌に掲載された研究では、 ポルトガル、フランス、ドイツの科学者チームによって3年間にわたって開発された研究は、記憶に関与する回路のシグナリングの特定の変化が、老化に関連する脳におけるニューロンの異常応答を誘発することを示している。 これらのプロセスを理解することは、老化が神経変性疾患の最大の危険因子であるため、新しい治療戦略を定義する際に重要です。

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研究者は、高齢患者の脳を研究し、A2A(脳内のカフェイン標的)と呼ばれるアデノシン受容体がニューロンに特異的に存在することを初めて発見した。 我々は、この受容体がこれらの条件下で増加したことは既に知っていたが、受容体が実際に位置する細胞のタイプについてはほとんど知られていなかった。少なくとも、高齢患者では、この研究の主要な科学者であるiMMの研究者であるLuísaLopesは説明しています。

その機能をよりよく理解するために、研究チームは、患者で観察されたのと同じ脳領域でアデノシン受容体の増加を再現する動物モデルを作成した。 チームは、これらのニューロンでは、脳内で最も豊富な神経伝達物質であるグルタメートの放出が増加していることを見出しました。 電気記録とカルシウム測定との組み合わせを用いて、これらの条件下でグルタミン酸シグナル伝達の過活性化が起こることを検出することが可能であった。 「海馬および皮質ニューロンにおけるアデノシン受容体の量を変えるだけで、認知障害および神経伝達の変化を引き起こすため、我々は早期老化と呼ばれるプロファイルを導いた」と研究および学生の最初の著者であるMariana Temidoは説明するiMM BioMed PhDプログラムの

この発見の重要性を証明するために、私たちは、同じメカニズムが高齢の動物だけではなく、我々のモデルだけではなく、高齢動物でも検出されていることを証明しました。 A2Aレセプターが実際にこの回路に関与していることを示しました。なぜなら、その作用をブロックしたときに、神経機能と記憶障害の両方を正常化したからです」とLuísaLopesは述べています。

この研究は、この新たな異常なシグナル伝達を調節する薬剤の設計、すなわち研究において効果的に試験されたカフェインファミリーの新しい展望を開くものである。 さらに、エージングの理解に役立つ新しいモデルを作成することもできます。

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ストーリーソース:

Instituto de Medicina Molecularによって提供される材料。 注:コンテンツはスタイルと長さのために編集することができます。


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