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新しい糖尿病性心疾患治療のための分子発見

Anonim

ニュージーランドのオタゴ大学の研究者らは、糖尿病患者の中でも特に重要なタンパク質であるBeclin-1を標的とすることで、心疾患が糖尿病患者の死因の1つであることを発見しました。

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糖尿病は、世界の3億6, 500万人以上の人々に影響を及ぼし、2030年までに2倍になると予測されています。最近の調査によると、心血管合併症のためにこの病気の人々の少なくとも60%が死亡しています。

なぜ糖尿病が心臓の健康にそのような通行料を費やすのかは長い間謎だった。 今や、 インターナショナル・ジャーナル・オブ・カルディノロジーInternational Journal of Cardiology )に掲載された新しい研究で、オタゴの研究者は、心血管症状が現れる前に始まる糖尿病性心臓の細胞における有害な分子変化を同定した。

研究者らは、2型糖尿病マウスモデルを用いて、糖尿病の心臓において、オートファジーと呼ばれる正常な細胞プロセスが調節解除されることを発見した。 オートファジーが顕著に増加すると、前駆細胞死タンパク質の活性化が誘発され、心臓細胞の進行性喪失をもたらす。 より多くの細胞が死ぬと、心機能不全が発症し、心不全が続く。

リード研究者のRajesh Katare博士は、Dunedin Hospitalの胸腔鏡外科医と協力して、冠状動脈バイパス患者の心臓組織サンプルを採取して研究することで、チームが研究室ベースの結果を確認しようとしたと述べている。

研究者らは、このような糖尿病患者の約35人を、同等の非糖尿病患者と比較した。 糖尿病患者の心臓組織における非糖尿病の心臓組織と比較して、著しく増加したオートファジーが分析された。

彼らはまた、糖尿病が、タンパク質の活性化を介して自食作用を増加させることを明らかにした(Beclin-1).Catare博士は「糖尿病関連心疾患の新たな治療法の極めて有望な標的」と述べている。

「これらの分子変化は、糖尿病性心臓病の初期段階から - 臨床的に同定可能な症状の前 - 糖尿病の心血管合併症に対抗するのに役立つ可能性がある」ことを発見しました。

研究者らは、高グルコースに曝露されたラット心臓細胞におけるBeclin-1の遺伝子発現を低下させたとき、過剰な自食作用および細胞死率が大幅に減少した、と彼は述べている。

「成長する糖尿病の流行が何十年にもわたって世界的な経済社会的コストを生み出すとされていることから、この疾患の負担を大幅に軽減できる新しい研究方法を開拓したことは非常にエキサイティングです」

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ストーリーソース:

オタゴ大学が提供する教材。 注:コンテンツはスタイルと長さのために編集することができます。


ジャーナルリファレンス

  1. Pujika Emani Munasinghe、Federica Riu、Parul Dixit、Edamatsu Midori、Pankaj Saxena、Nathan SJ Hamer、Ivor F. Galvin、Richard W. Bunton、Sharon Lequeux、Greg Jones、Regis R. Lamberts、Costanza Emanueli、Paolo Madeddu、Rajesh Katare。 2型糖尿病は、Beclin-1媒介経路の促進を介してヒト心臓における自食作用を増加させる心臓学の国際ジャーナル 、2015; DOI:10.1016 / j.ijcard.2015.08.111