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グリップ駆動を失うインテグリンはT細胞免疫応答を活性化する

Anonim

インテグリンがそのリガンドおよびアクチン細胞骨格を樹状細胞の内部に置くと、別の細胞表面受容体であるGM-CSF受容体の活性が上昇する。 この増加したシグナル伝達は、樹状細胞をリンパ節に向かわせてT細胞を活性化させる。

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インテグリンは、細胞の表面上に発現する接着分子である。 それらは、細胞の外面と細胞内の細胞骨格を「統合」する際に重要な役割を果たします。 β2インテグリンファミリーメンバーは、免疫応答において非常に重要な樹状細胞において高度に発現される。 樹状細胞は、炎症を起こした組織内の抗原を拾い、リンパ節に移動し、抗原をT細胞に提示し、それらを活性化させて感染と戦うのを助ける。

フィンランドのヘルシンキ、およびダンディー大学のバイオテクノロジー研究所のSusanna Fagerholm博士のグループは、この活性化鎖の最初の段階の1つが、インテグリンが組織内のリガンドのグリップを失い、樹状細胞内のアクチン細胞骨格。

これは、樹状細胞における別の細胞表面受容体であるGM-CSF受容体を介したシグナル伝達の増加につながり、成熟した移動性表現型への樹状細胞の再プログラミングをもたらし、T細胞を活性化するためにリンパ節に移動させる"とSusanna Fagerholmは述べています。

ヘルシンキとダンディーのSusanna Fagerholm研究チームとダンディー、グラスゴー、マンチェスターの共同研究者は、ベータ2インテグリンのノックインマウスモデルとin vivo免疫学的アッセイを組み合わせ、次世代RNAシークエンシング技術と組み合わせてbeta2樹状細胞中のインテグリン。

この種の研究は、自己免疫に関連するような望ましくない免疫応答を阻止するための標的療法の設計に役立つかもしれない。このタイプの研究は、より効果的な免疫に基づく癌治療の設計にも役立つかもしれない。

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ストーリーソース:

Helsingin yliopisto(ヘルシンキ大学)によって提供される資料。 注:コンテンツはスタイルと長さのために編集することができます。


ジャーナルリファレンス

  1. Vicky Louise Morrison、Martyn John James、Katarzyna Grzes、Peter Cook、David Gavin Glass、Terhi Savinko、Hwee San Lek、Christian Gawden-Bone、Colin Watts、Owain Richard Millington、Andrew Scott MacDonald、Susanna Carola Fagerholm。 β2インテグリン仲介細胞骨格結合の喪失は、樹状細胞を成熟した遊走表現型に再プログラミングするNature Communications 、2014年10月DOI:10.1038 / ncomm6359